Negli ultimi anni la letteratura scientifica sul Long COVID è cresciuta in modo esponenziale. Sempre più articoli riconoscono il ruolo della disautonomia, delle alterazioni neuro-immunologiche e della ME/CFS come quadro clinico frequente dopo l’infezione da SARS-CoV-2.
Eppure, nonostante i progressi, continua a mancare un tassello fondamentale: l’origine neurobiologica della stanchezza cronica invalidante.
Un recente articolo pubblicato su Oxford Open Immunology da Svetlana Blitshteyn – “Long COVID: a long road ahead”, neurologa esperta in disautonomia, offre uno spaccato lucido e onesto del problema. L’autrice descrive un caso clinico di Long COVID con disfunzione autonomica e ME/CFS, sottolineando la gravità della fatica, dell’intolleranza ortostatica e del post-exertional malaise. Il quadro è chiaro, realistico, e perfettamente riconoscibile da migliaia di pazienti.
Ma, ancora una volta, quel passaggio decisivo resta sullo sfondo.
La stanchezza non è un sintomo “astratto”
Nel Long COVID — come nella ME/CFS, nella disautonomia e in molte condizioni post-infettive — la stanchezza cronica viene descritta come sintomo centrale, devastante, persistente.
Tuttavia, troppo spesso viene trattata come un fenomeno funzionale, sistemico,“multifattoriale”, senza che venga affrontata la sua base neurologica periferica.
Eppure, la fisiologia ci dice altro.
Disautonomia, piccole fibre e fatica: un asse coerente
Il sistema nervoso autonomo è costituito in larga parte da fibre nervose di piccolo calibro, sia somatiche che autonomiche.
Quando queste fibre sono disfunzionali o danneggiate — come avviene nelle neuropatie delle piccole fibre (NPF) — il risultato non è solo dolore o alterazione della sensibilità, ma anche:
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incapacità di mantenere la postura,
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ridotta perfusione cerebrale,
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disregolazione cardiovascolare,
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consumo energetico inefficiente.
In questo contesto, la stanchezza cronica non è un sintomo “aspecifico”, ma la conseguenza diretta di un sistema nervoso che non riesce più a sostenere il carico fisiologico della vita quotidiana.
Il paradosso della letteratura attuale
L’articolo di Blitshteyn riconosce correttamente che il Long COVID coinvolge:
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il sistema nervoso periferico,
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le neuropatie autonomiche,
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e anche le neuropatie delle piccole fibre come parte dello spettro neurologico.
Vengono citati strumenti diagnostici come la biopsia neurologica di cute, che è un esame tipico proprio della neuropatia delle piccole fibre.
Eppure, quel collegamento finale non viene esplicitato:
la stanchezza cronica come possibile espressione diretta del coinvolgimento delle piccole fibre.
È come descrivere perfettamente i pezzi di un puzzle, senza mai mostrare l’immagine completa.
Perché questo tassello è così importante
Finché la stanchezza cronica viene trattata come un sintomo “emergente” o secondario:
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si continuerà a proporre esercizio fisico non tollerato,
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si continuerà a parlare di rieducazione,
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si continuerà a confondere causa ed effetto.
Riconoscere il ruolo delle piccole fibre significa invece:
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dare una base biologica coerente alla fatica,
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spiegare il peggioramento netto e ritardato dei sintomi dopo sforzi anche minimi, noto come malessere post-sforzo (post-exertional malaise).
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comprendere perché molti pazienti peggiorano invece di migliorare,
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aprire la strada a terapie mirate, non solo sintomatiche.
Il collegamento con la neuropatia delle piccole fibre: il tassello che continua a essere evitato
Quando si analizzano in modo coerente Long COVID, ME/CFS e disautonomia, diventa sempre più difficile ignorare la continuità fisiopatologica con la neuropatia delle piccole fibre. Le piccole fibre nervose non sono soltanto veicolo del dolore o della sensibilità termica, ma costituiscono l’architettura portante del sistema nervoso autonomo periferico e partecipano in modo diretto alla regolazione cardiovascolare, alla perfusione cerebrale, alla risposta allo sforzo e all’equilibrio energetico globale dell’organismo. È quindi fisiologicamente plausibile — e clinicamente osservabile — che una loro disfunzione determini una stanchezza cronica profonda, persistente e sproporzionata, spesso associata a intolleranza ortostatica e malessere post-sforzo.
Questa stessa tipologia di stanchezza è ben nota da anni nei pazienti con neuropatia delle piccole fibre, anche in assenza di infezioni recenti, e non rappresenta una novità introdotta dal Long COVID, ma piuttosto una sua riattualizzazione su larga scala. Il fatto che nel Long COVID tale stanchezza venga descritta come “centrale”, “multifattoriale” o “sistemica” senza esplicitare il ruolo delle piccole fibre non riflette una reale mancanza di evidenze, ma una persistente esitazione nel riconoscere un’origine neurologica periferica che metterebbe in discussione approcci terapeutici inadeguati adottati fino a oggi.
Continuare a trattare la stanchezza cronica come un sintomo emergente, accessorio o privo di un substrato neurologico definito significa ripetere errori già commessi in passato con la fibromialgia e la ME/CFS. Al contrario, riconoscere il coinvolgimento delle piccole fibre consente di spiegare in modo coerente perché molti pazienti peggiorano con l’esercizio, perché il riposo non è ristoratore e perché le strategie riabilitative standard falliscono. La stanchezza cronica non è un’entità astratta né un epifenomeno psicologico: è, in molti casi, l’espressione clinica di un sistema nervoso periferico che non riesce più a sostenere la richiesta energetica dell’organismo.
Conclusione: quando i pezzi del puzzle sono già sul tavolo
L’articolo di Oxford Open Immunology rappresenta un passo avanti importante nel riconoscimento della gravità del Long COVID e della disautonomia.
Ma, come accade ancora troppo spesso, la stanchezza cronica resta sospesa, priva di un’origine chiaramente nominata.
Quel tassello mancante ha un nome preciso:
coinvolgimento delle piccole fibre nervose.
Finché non verrà riconosciuto apertamente, continueremo a descrivere la stanchezza cronica senza spiegarla davvero.
E i pazienti continueranno a sentirsi dire che “è tutto complesso”, quando in realtà è coerente, fisiologico e neurobiologicamente spiegabile.
AINPF